Высокая температура стала убийцей для раковых клеток. Гипертермия как один из методов лечения рака При какой температуре умирает рак

Дмитрий Юрьевич Блохин,
доктор медицинских наук , зав. лабораторией фармакоцитокинетики НИИ экспериментальной диагностики и терапии опухолей ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН
«Химия и жизнь» №3, 2009

Эта статья - о причинах возникновения, закономерностях развития и путях лечения онкологических болезней, а также о тех трудностях, с которыми сталкиваются ученые-онкологи при разработке новых средств и методов лечения рака. Но вначале стоит вспомнить некоторые основные понятия.

Несколько слов про опухолевые клетки

Человеческий организм состоит примерно из 100 триллионов клеток. Изменение этого количества всегда физиологически оправданно. Например, при воспалении увеличивается число белых клеток крови (лейкоцитов), которые противостоят возбудителям инфекции. При интенсивных физических нагрузках возрастают количество мышечных клеток и мышечная масса. Процесс поддержания оптимальной численности клеток - клеточный гомеостаз - осуществляет сложная система контроля клеточных делений (пролиферации) и клеточной гибели.

Каждая клетка имеет свою продолжительность жизни: эритроциты - около 120 дней, лейкоциты - от нескольких часов (нейтрофилы) до нескольких недель (лимфоциты), а «клетки памяти», как называют специализированные иммунные лимфоциты, могут жить десятки лет. По истечении отпущенного ей срока клетка погибает. Гибель эта упорядоченна и генетически запрограммированна. Программа клеточной гибели включается, если клетка больше не нужна организму (например, принадлежит эмбриональной ткани), состарилась, заразилась вирусом, накопила много мутаций или получила иное не подлежащее восстановлению повреждение. При этом происходит последовательная саморазборка клетки на фрагменты, которые затем поглощают макрофаги или соседние клетки в качестве питательного и строительного субстрата. Как правило, в литературе для обозначения программированной клеточной гибели используют термин «апоптоз».

Программа клеточной гибели срабатывает только после многократного подтверждения «сигнала смерти». Сигнал может прийти из окружающей клетку среды или от собственных внутриклеточных «датчиков неблагополучия». Внешний сигнал клетка воспринимает специальными «рецепторами смерти», находящимися на ее поверхности. Существуют и различные внутренние сигналы, возникающие при неустранимых внутренних повреждениях клетки (в большинстве случаев - молекул ДНК), которые препятствуют ее нормальному делению или функционированию. Но независимо от источника и места получения этого сигнала в итоге запускается один и тот же каскад активации «суицидных» ферментов, которые и завершают выполнение программы: эффекторные каспазы, ДНК-фрагментирующий фактор и др.

В здоровом и нормально функционирующем организме ежесекундно погибает огромное количество клеток, столько же образуется вновь. Но иногда процесс клеточного гомеостаза выходит из-под контроля и возникает опухоль.

Опухолью называют патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно измененных (атипичных) по морфологии, степени дифференцировки и характеру роста клеток. Не всякое увеличение объема ткани представляет собой опухоль. Отек, например, связан не с разрастанием клеток, а с накоплением межклеточной жидкости, гипертрофированные мышцы культуриста - адаптация организма к длительным физическим нагрузкам. Эти изменения преходящи: после снижения мышечных нагрузок дополнительная ткань подвергается инволюции (то есть рассасывается). Появление опухоли с адаптацией не связано, и инволюции она не подвержена. Опухоль, в отличие от нормальной ткани, не имеет выраженной структуры, ее строение в той или иной степени беспорядочно. Она образована клетками, которые не завершают дифференцировку и несут признаки юных, а часто и эмбриональных форм.

Если разрастание опухоли ограничивается местом ее возникновения, то она доброкачественная. К доброкачественным опухолям относятся миомы, липомы, эпителиомы, аденомы (окончание -ома обозначает «опухоль», а корень слова часто происходит от названия ткани, из которой возникли опухолевые клетки), папилломы, полипы, пигментные невусы - «висячие родинки», бородавки и многие другие. Доброкачественные опухоли, как правило, не представляют угрозы жизни больного, поскольку носят локальный характер. Исключение составляют опухоли мозга, которые в силу жестко ограниченного пространства черепной коробки могут механически сдавливать соседние участки мозга и кровеносных сосудов, вызывая парезы, параличи и даже гибель больного.

Если рост опухоли не ограничен собственной тканью и органом, а оторвавшиеся от основного узла атипичные клетки мигрируют в соседние и отдаленные органы, вызывая появление там вторичных опухолевых узлов (метастазов), то такая опухоль злокачественна.

Помимо способности образовывать метастазы, то есть существовать вне привычного клеточного окружения, для раковых клеток характерно неуправляемое деление, причем делиться они могут неограниченное количество раз, не обнаруживая при этом признаков старения, и в значительной мере утрачивают способность к программированной клеточной гибели. Именно совокупность всех этих признаков и отличает раковую клетку от нормальной.

Опухолевая трансформация клетки происходит, когда она накапливает некоторое количество мутаций, причем не любых, а критических для канцерогенеза. Пока ученые точно не знают, сколько мутаций и в каких именно генах должно произойти, чтобы клетка стала опухолевой. Очевидно, никак не меньше пяти, а по самым оптимистическим прогнозам 8–10. Важно, что речь идет не о каком-то определенном наборе мутаций: их комбинации, определяющие опухолевую трансформацию, могут быть самыми разными. С молекулярно-генетической точки зрения не существует двух совершенно одинаковых опухолей, как и совершенно одинаковых причин их возникновения. Уникальность каждой опухоли намного превышает уникальность дактилоскопических узоров.

«Универсальной» или «главной» мутации, необходимой и достаточной для превращения нормальной клетки в раковую, ученые не обнаружили. Однако об одном гене, изменения в котором часто приводят к злокачественной трансформации, стоит упомянуть. Называется этот ген ТР53, а его белковый продукт р53 (такое невыразительное обозначение произвели от «протеин с молекулярной массой 53 килодальтона») регулирует активность более 150 генов, контролирующих цикл клеточного деления.

Процесс клеточного деления очень сложен и таит в себе немало опасностей, связанных с возникновением и закреплением соматических мутаций, то есть мутаций, возникающих в соматических клетках. Чтобы избежать такой беды, в организме существует система генетического самоконтроля клеток. Известно по крайней мере четыре контрольные (или сверочные) точки, в которых происходит анализ правильной последовательности событий репликативного цикла. Если что-то прошло не так, то пролиферация временно останавливается, а если повреждение не удается исправить, включается программа клеточной гибели, которая не позволит мутантным клеткам размножаться. Ключевую роль в этом процессе играет белок р53, который часто именуют «стражем генома», а постоянно функционирующий ген ТР53 относят к опухолевым супрессорам (тормозящим развитие опухолей). Но насколько он важен для опухолевой супрессии, пока неясно. С одной стороны, возникновение инактивирующих мутаций в гене ТР53 или полное прекращение его экспрессии (нокаут гена) вызывают дестабилизацию генома: формируется так называемый мутаторный фенотип клетки, при котором частота появления и накопления мутаций резко возрастает. Если мутация гена ТР53 получена по наследству от родителей, она присутствует во всех клетках организма и сопровождается развитием синдрома Ли-Фраумени, при котором еще в детстве возникают множественные опухоли. Такие пациенты редко доживают до совершеннолетия. Однако, как показали масштабные генетические исследования, проведенные в лабораториях разных стран, лишь чуть более половины всех исследованных злокачественных опухолей человека различной локализации и стадии развития несут мутации в гене ТР53; клетки же второй половины исследованного массива синтезируют нормальный белок р53, что, впрочем, не мешает им быть злокачественными!

Ежедневно в человеческом организме возникают сотни тысяч мутантных клеток. Их постоянно отслеживают и уничтожают две системы контроля: система клеточного генетического самоконтроля, о которой шла речь выше, и система неспецифического противоопухолевого иммунитета.

Система противоопухолевого иммунитета распознает мутантные клетки по наличию на их поверхности постороннего, не свойственного данному организму антигена или по отсутствию одного из абсолютно необходимых. К первым относятся так называемые опухоле-ассоциированные и вирусные антигены, а ко вторым - антигены главного комплекса гистосовместимости I класса, несущие информацию: «Я - свой». Если эти антигены не представлены на клетке, ей немедленно делает «смертельную инъекцию» клетка-киллер, которая осуществляет иммунологический надзор. Она формирует в стенке клетки-мишени канал, через который впрыскивает ферменты-гранзимы. Гранзимы «включают» проферменты класса каспаз - это основные исполнители программы клеточной гибели.

Исполнительный механизм системы противоопухолевого иммунитета сопряжен с механизмом обеспечения генетического самоконтроля. Это означает, что клетка, которая в результате мутации станет невосприимчива к действию одной системы контроля, будет неуязвима и для другой. Потомки такой клетки унаследуют приобретенный признак и положат начало формированию мутантного клона - способность ускользать от системы генетического самоконтроля позволит и в дальнейшем избегать гибели при тиражировании вновь появившихся мутаций. Эти клетки еще нельзя назвать опухоле-трансформированными, поскольку они пока не приобрели всех необходимых для этого генетических дефектов, но начало положено: мутаторный фенотип открыл простор для дальнейшего накопления мутаций.

Поскольку процесс мутагенеза носит случайный характер, в каждой клетке мутантного клона возникнет индивидуальный набор мутаций, и происходит клональное расщепление популяции. Появление новых мутаций отразится на фенотипе потомков - они будут постепенно утрачивать родительские черты, но приобретать новые свойства, в том числе те, которые присущи опухолевым клеткам. Наиважнейшее из них - способность к неограниченному числу делений, или репродуктивное бессмертие. Без этой способности все прочие приобретенные «опухолевые» свойства не будут представлять опасности: совершив положенное число удвоений, клетки необратимо утратят способность к делению - рост опухоли остановится, за чем последует ее постепенное саморазрушение. Если же клетка достигнет репродуктивного бессмертия, приобретение прочих опухолевых черт - только вопрос времени.

Бывают случаи, когда возникшая доброкачественная опухоль в ходе своего роста по тем или иным причинам становится злокачественной - «малигнизируется». Так на месте доброкачественного пигментного невуса может образоваться меланома - одна из самых злокачественных опухолей кожи, как правило, образующая множественные метастазы. Малигнизация доброкачественной опухоли - процесс не обязательный, большинство таких новообразований существуют в организме годами, растут медленно и в основном доставляют лишь косметические неудобства. Однако злокачественная опухоль может развиться не только из доброкачественной, но и из совершенно здоровой ткани. В этих случаях появлению опухоли обычно предшествует «предрак» - компактное скопление измененных по морфологии мутантных клеток. Их потомки могут перерастать во внутритканевой, «местный» рак, который затем распространяется и образует инфильтрирующие злокачественные образования. Так происходит прогрессия опухолевого процесса, направление которой во всех случаях одинаково - от плохого к худшему.

Возникнув, опухолевая ткань не только безудержно растет вследствие бесконтрольного деления составляющих ее клеток, но и постоянно эволюционирует, порождая новые клеточные клоны, наиболее злокачественные из которых, то есть лучше приспособленные к автономному существованию, в процессе конкурентной борьбы вытесняют менее злокачественные. Остановить такую экспансию можно, лишь удалив опухоль из организма или, по крайней мере, ограничив ее рост.

Лечение онкологических заболеваний

Сегодня существует три основных метода лечения раковых больных: хирургическое удаление опухолевых узлов, химиотерапия и радиолучевая терапия, причем в подавляющем большинстве случаев их приходится комбинировать.

Хирургическое вмешательство эффективно лишь тогда, когда процесс локализован и иссечение опухоли в пределах здоровых тканей не разрушает функционирование жизненно важных органов. В иных случаях, а также если первичный опухолевый очаг вовсе отсутствует, например, при лейкозах, применяют химиотерапию, которая теоретически должна поражать опухолевые клетки вне зависимости от их локализации.

Идею «химиотерапии рака» впервые сформулировал Пауль Эрлих в начале XX века. Однако сложности проблемы избирательного поражения опухолевых клеток без вреда для клеток нормальных вынудили Эрлиха отказаться от практической реализации идеи. И только в конце 40-начале 50-х годов ушедшего столетия медики обнаружили химические соединения, которые не только останавливают деление и вызывают гибель опухолевых клеток в культуре, но и тормозят рост опухолей в организме. Первым официальным лекарством от рака стал эмбихин, впервые примененный на человеке в 1946 году. Созданный на основе иприта, боевого отравляющего вещества времен Первой мировой войны, эмбихин положил начало целому семейству противоопухолевых лекарств алкилирующего типа, применяющихся и поныне. За более чем полувековую историю своего существования химиотерапия выделилась в самостоятельную область клинической онкологии. Однако несмотря на значительные успехи в этой области, полного излечения с помощью одной химиотерапии удается добиться лишь при ограниченном круге опухолевых заболеваний, высокочувствительных к лекарственным препаратам: хорионэпителиоме матки, герминогенных опухолях яичка, лимфогранулематозе, лимфоме Беркита, остром лимфобластном лейкозе у детей. При химиотерапевтическом лечении больных саркомой Юинга, лимфосаркомами, аденокарциномами молочной железы и яичника, раком мочевого пузыря и некоторыми другими нозологическими формами химиотерапия позволяет получить значительный клинический эффект, но полностью излечиваются не более 10% больных. Еще скромнее выглядят результаты химиотерапии при лечении рака желудка, рака толстой кишки, немелкоклеточного рака легкого, а злокачественные опухоли пищевода, печени, поджелудочной и щитовидной желез, рак почки и рак шейки матки проявляют значительную устойчивость к лекарственному лечению. Тем не менее использование химиотерапевтических препаратов при комплексном лечении этих опухолей оправдано, поскольку позволяет после удаления опухоли подавить рецидивы заболевания и развитие метастазов, а в предоперационном периоде помогает уменьшить размер опухоли и облегчить ее хирургическое иссечение.

Открытие каждого нового класса химических соединений, обладающих противоопухолевой активностью, вызывало всплеск оптимизма, но всякий раз результаты оказывались значительно скромнее ожиданий. Первые лекарства от рака либо химически повреждали молекулы ДНК и белков (алкилирующие соединения: эмбихин, мелфалан, метилнитрозомочевина, циклофосфамид и др.), либо препятствовали процессу удвоения нити ДНК (антиметаболиты, первые из которых, метотрексат и 5-фторурацил, созданные в 1949 и 1956 годах соответственно, до сих пор применяют в онкологии). Позднее появились препараты, поражающие другие внутриклеточные мишени: противоопухолевые антибиотики (доксорубицин, блеомицин), вещества растительного происхождения (винбластин, паклитаксел, этопозид), комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин). Несмотря на то что эти химические соединения действуют в клетках на самые разные молекулярные мишени, их объединяет способность избирательно подавлять рост и вызывать гибель опухолевых клеток при относительно малом повреждении клеток нормальных тканей. Параллельно с поиском новых противоопухолевых препаратов шло изучение молекулярных механизмов действия на клетку уже найденных и применявшихся на практике лекарств. По мере развития представлений о механизмах противоопухолевой активности разных препаратов стало очевидным, что вопрос о низкой эффективности химиотерапии опухолей неразрывно связан с другим, не менее актуальным. По словам академика Н. Н. Трапезникова, многие годы возглавлявшего Онкологический научный центр после Н. Н. Блохина, если раньше онкологи ставили вопрос, почему не действуют лекарственные препараты, то сейчас вопрос ставится иначе: а почему они действуют? Ответ на последний вопрос был найден совсем недавно.

Большинство противоопухолевых препаратов «первой волны» было отобрано в результате экспериментального поиска химических соединений, убивающих преимущественно опухолевые клетки (их называют веществами с потенциальной противоопухолевой активностью). Для этого ученые исследовали, как действуют на культуры раковых клеток миллионы природных и синтетических веществ. Этот метод называется методом случайного отбора, по-научному - рандомизированным скринингом. Далеко не каждое из отобранных соединений может впоследствии стать лекарством. Позднее ученые специально синтезировали химические соединения, которые теоретически должны ингибировать те или иные ферменты, важные для процесса клеточного деления. В результате этих двух подходов к поиску лекарств и был создан весь современный арсенал противоопухолевых средств.

Однако избирательность химиопрепаратов не абсолютна: в процессе лечения они наряду с опухолевыми часто поражают нормальные клетки, в первую очередь быстро обновляющихся тканей: костного мозга, эпителия желудочно-кишечного тракта и волосяных фолликулов кожи. Но если поражение фолликулов вызывает только облысение - досадный, однако временный косметический дефект, то массовая гибель клеток эпителия и костного мозга представляет реальную угрозу жизни пациентов.

Эффективность консервативных методов лечения рака до настоящего времени ограничена не только побочным токсическим действием на клетки нормальных тканей, но и лекарственной устойчивостью опухолей. Подавляющее большинство противоопухолевых природных и синтетических химических соединений действует на клетки непосредственно, проникая в них и поражая многообразные внутриклеточные молекулярные мишени. Ранее медики полагали, что противоопухолевые препараты вызывают в клетке несовместимые с жизнью химические повреждения биомакромолекул - в первую очередь нуклеиновых кислот и белков. Однако по мере развития наших представлений о механизмах программируемой клеточной гибели становилось очевидным, что практически все противоопухолевые лекарства от препаратов «первой волны» (эмбихин, 5-фторурацил, хлорамбуцил, метилнитрозомочевина) до современных (гемзар, флудара, паклитаксел, гливек, ритуксимаб) и даже перспективных (TRAIL, ET-18-OCH 3) весьма эффективно активируют программу клеточной смерти. Иными словами, цитотоксины не убивают клетки, а провоцируют их на совершение самоубийства. Несмотря на то что у раковой клетки нарушены функции генетического самоконтроля, лекарства, активирующие программу клеточной гибели, преимущественно поражают все-таки именно клетки опухоли! В этом состоит один из центральных парадоксов химиотерапии опухолей: система распознавания мутаций, поломка которой делает клетку восприимчивой к мутагенезу и ведет к ее опухолевому перерождению, представляет собой лишь часть «молекулярной кухни», реализующей программу клеточной гибели. Факт остается фактом - подавляющее большинство клеточных линий, то есть стационарно поддерживаемых в культуре раковых клеток одного происхождения, используемых для поиска противоопухолевых лекарств, способны к гибели в результате апоптоза.

Однако если действие противоопухолевых лекарств направлено именно на активацию программы клеточной гибели, то следует предположить, что раковая клетка, в которой генетическая программа ее собственной смерти повреждена или вовсе утрачена, должна оказаться устойчивой к действию всех известных препаратов. Доказательство такого предположения неожиданно было получено в нашей лаборатории в Онкологическом центре.

Клетки А4

В самом начале текущего века мы изучали активацию программы клеточной гибели моноклональными антителами к одному из рецепторов смерти, Fas. Этот рецептор появляется на поверхности зрелых лимфоцитов, а также присутствует на некоторых видах злокачественных лимфобластных клеток. Мы использовали моноклональные антитела к этому рецептору, которые имитируют действие природного лиганда FasL, возбуждают рецептор и активируют сигнал клеточного самоубийства. Для экспериментов мы выбрали хорошо известную линию Т-лимфобластных клеток человека Jurkat , выделенных много лет назад из крови больного лейкозом мальчика, на поверхности которых присутствует рецептор Fas. Добавление в питательную среду aнти-Fas-моноклональных антител вызывает быстрое развитие апоптоза этих клеток. Нам нужно было получить культуру, в которой клетки были бы лишены этого рецептора или чтобы рецептор оказался неработающим, то есть клетки, полностью устойчивые к действию анти-Fas-антител. Для этого мы использовали известный прием клеточной селекции, выращивая культуру в присутствии микроскопических концентраций антител. По мере роста культуры концентрацию антител постепенно увеличивали, пока не получили клетки, прекрасно растущие в среде с антителами. Поскольку полученная в результате этого эксперимента культура первоначально росла в чашке с номером А4, мы ее так и назвали - А4, еще не предполагая, что это чисто рабочее название присвоено совершенно уникальной клеточной линии.

По своему внешнему виду и набору поверхностных антигенов клетки А4 сходны с родительскими клетками Jurkat , но не имеют рецептора Fas, поэтому анти-Fas-антитела не стимулируют их гибель. Этот результат не был неожиданностью. Озадачивало другое: полученный клон в полной мере сохранил присущую родительской линии экспрессию рецепторов смерти других типов: АРО-2 для лиганда TRAIL и TNFR-1 для цитокина TNFa, однако применение этих лигандов не вызвало у клеток А4 никаких признаков апоптоза, хотя каждый из них активировал программу гибели родительских клеток Jurkat . Объяснение этому феномену могло быть только одно: устойчивость клеток А4 к апоптозу обусловлена не отсутствием соответствующего рецептора смерти, а нарушениями в каскаде последующих реакций передачи апоптозного сигнала.

Поскольку сигнальные каскады от «внешних» (рецепторы) и «внутренних» (поражение внутриклеточных мишеней) сигналов апоптоза сливаются в общий исполнительный механизм, мы попытались запустить программу клеточного самоубийства, действуя не на внешние рецепторы, а на внутриклеточные триггеры. Для этого клетки обрабатывали цитотоксическими лекарствами разных классов, индукторами окислительного клеточного стресса (перекисью водорода или витамином К 3), рентгеновским и ультрафиолетовым излучением. Во всех случаях доля клеток с признаками индуцированного апоптоза в популяции клона А4 оказывалась в 2–10 раз ниже, чем у клеток Jurkat .

Из наших результатов следует, что стимулы самой различной природы, активирующие программу клеточной гибели опухолевых клеток Jurkat , практически не вызывают апоптоз клеток клона А4. Означает ли этот факт, что клетки А4 нельзя убить? Разумеется, нет. Клетки А4 можно умертвить, но такой дозой лекарства, которая несовместима с жизнью пациента. На родительскую линию Jurkat цитостатики действуют в концентрациях на один-два порядка ниже. Другими словами, не способные к апоптозу клетки А4 проявляют фенотип множественной лекарственной устойчивости.

Чтобы выяснить, как клеточная культура реагирует на то или иное лекарство, ее обычно обрабатывают препаратами в концентрации, вызывающей гибель ровно половины клеток (LD 50), и наблюдают за судьбой второй половины, пережившей токсическую атаку. В дальнейших исследованиях мы выращивали клетки обеих линий в среде с цитостатиками цисплатином, доксорубицином или этопозидом (каждое из этих лекарств вызывает апоптоз клеток Jurkat ). Для клеток А4 концентрации лекарств LD 50 были в 30–100 раз выше. Подсчет и морфологический анализ клеток, переживших цитотоксическую атаку, показал, что клетки Jurkat погибают в основном по механизму апоптоза, а клетки А4 - путем некроза, безвременной и неестественной кончины клетки, попавшей в невозможные для жизни условия; их ядро и цитоплазма набухают, а затем разрываются ядерная и клеточная мембраны. Различной оказалась и судьба потомков выживших в этих условиях клеток обеих линий: после пересева в полную питательную среду клетки Jurkat восстановили исходный облик и скорость роста через три недели, хотя в культуре было еще довольно много умирающих клеток. Потомки клеток А4 даже спустя три недели культивирования продолжали гибнуть в огромном количестве. В их популяции появились как многоядерные клетки, так и клетки с микроядрами - результат неравномерного распределения генетического материала в процессе деления.

Клетки Jurkat , служившие исходным материалом в нашем исследовании, не экспрессируют белок р53, поэтому их геном достаточно изменчив и склонен к накоплению дополнительных мутаций. Вероятно, клетки А4, отобранные из общей популяции в результате Fas-опосредованной селекции, представляют собой клон, появившийся в результате одной или нескольких таких мутаций, природа которых пока не установлена. Собственно, она и не важна и, скорее всего, представляет лишь один из множества возможных вариантов. Важен результат: утратив программу клеточной гибели, клетки А4 получили возможность выжить в присутствии таких высоких концентраций противоопухолевых лекарств, которые больной перенести не может, следовательно - формировать опухолевую ткань, абсолютно устойчивую к лекарственному лечению.

Поскольку клон А4 сформировался спонтанно, можно предположить, что и у онкологических больных клетки, утратившие программу клеточной гибели, могут возникать на разных этапах прогрессии опухоли, независимо от того, какими лекарствами их лечат. И весь имеющийся арсенал специфических противоопухолевых средств оказывается бессильным перед таким клоном.

Эта ситуация - печальное следствие применяемой до настоящего времени методологии отбора новых противоопухолевых лекарств, при которой используют клеточные линии, в большей или меньшей степени сохраняющие способность к программированной гибели. В результате такого скрининга отбирают наиболее эффективные индукторы апоптоза, которые не представляют реальной опасности для опухолевых клеток, утративших к нему способность.

Существует ли выход из тупика? Сегодня на этот вопрос нет ответа. Однако стоит обратить внимание на тот факт, что выжившая после обработки цитотоксинами часть культуры А4 продолжала погибать на протяжении нескольких десятков клеточных делений, происходивших в отсутствие лекарственных препаратов. Этот известный в радиобиологии феномен называется «репродуктивной гибелью», которая наблюдается в том случае, если полученные клеткой генетические повреждения становятся смертельными после одного или нескольких циклов удвоения ДНК. Если же смерть клетки от внешнего воздействия происходит до первого деления, говорят об интерфазной гибели. Почему же «неубиваемые» клетки А4 гибнут без внешних причин? Как это ни парадоксально звучит, причиной их гибели является утрата способности к апоптозу.

«Обычные» раковые клетки сохраняют способность к апоптозу. Поэтому их часть, получившая опасные повреждения, самоликвидируется, но зато оставшиеся клетки продолжают размножаться, как в случае с Jurkat , и опухоль живет. А клеткам с утраченной программой гибели ничто не препятствует бесконтрольно накапливать мутации и другие потенциально опасные повреждения, которые могут и не приводить к смерти в интерфазе, но будут препятствовать нормальному процессу клеточного деления и разрушать работу генов, что в конце концов создает ситуацию, несовместимую с дальнейшей жизнью. Поэтому с клетками, на которые не действуют индукторы апоптоза, можно попробовать бороться иным путем: стимулировать образование в них мутаций, чтобы сумма возникших генетических повреждений привела к утрате жизнеспособности их самих и в особенности их потомков. Для этой цели можно попытаться использовать супермутагены или хроническое облучение малыми дозами ионизирующей радиации. Успех будущих исследований во многом зависит от правильного выбора модели для поиска активных соединений.

Мы полагаем, что полученная нами линия клеток А4, а также подобные ей, могут оказаться полезными моделями для поиска принципиально новых противоопухолевых средств, действие которых не ограничится активацией апоптоза. Конечно, существует опасность побочного влияния таких веществ и на клетки нормальных тканей, ведь мутации будут возникать и в их геномах. Но, в отличие от опухолевых, в них продолжает функционировать механизм генетического самоконтроля, не позволяющий тиражировать генетические дефекты в следующих поколениях. Насколько перспективным окажется использование в лечебных целях супермутагенов, покажет будущее.

Крупная американская клиника имени Джона Хопкинса наконец рассказала правду о раке

После того, как много лет людям говорили, что химиотерапия - единственный способ возможного уничтожения раковых образований, клиника Джона Хопкинса начинает рассматривать альтернативные пути, пишет pure-healing.net...

1. Каждый человек имеет раковые клетки в организме. Эти раковые клетки не обнаруживаются в стандартных тестах, пока они не размножились до нескольких миллиардов. Когда врачи говорят больным раком, что нет больше раковые клетки в их телах после лечения, это просто означает, что тесты не в состоянии обнаружить раковые клетки, потому что они еще не достигли определенной численности.

2. Раковые клетки возникают от 6 до 10 и более раз в течение жизни человека.

3. Когда иммунная система человека сильна, раковые клетки будут уничтожены и предотвращается размножение и формирование опухолей.

4. Когда у человека есть рак, это означает, что человек испытывает дефицит ряда питательных веществ. Это может быть связано с генетическими, экологическими, пищевыми факторами или образом жизни.

5. Чтобы преодолеть нехватку в питании, необходимо изменение диеты, включая добавки, которые укрепят иммунную систему.

6. Химиотерапия приводит к отравлению быстро растущих раковых клеток, она также разрушает быстро растущие здоровые клетки в костном мозге, желудочно-кишечного тракте и т.д., и может привести к повреждению органов, таких как печень, почки, сердце, легкие и т.д.

7. Радиация, разрушая раковые клетки, также вызывает ожоги, шрамы и повреждает здоровые клетки, ткани и органы.

8. Первоначальное лечение химиотерапией и радиацией часто уменьшает размер опухоли. Однако длительное применение химиотерапии и радиации не приводят к дополнительному уничтожению опухоли.

9. Когда тело обременено многочисленными токсинами из-за химиотерапии и радиации, иммунная система оказывается либо скомпрометированной, либо уничтоженной, поэтому человек может поддаться атакам различных видов инфекций и получить осложнения.

10. Химиотерапия и радиация может заставить раковые клетки мутировать и стать устойчивыми, а также не поддающимися к уничтожению. Хирургическая операция также может вызвать распространение раковых клеток в другие места.

11. Эффективный способ борьбы с раком – заставить раковые клетки голодать, не кормить их продуктами питания, необходимыми для существования.

Чем же раковые клетки питаются?

1. Сахар является главной пищей раковых клеток. Отключив сахар, отсекается важнейший путь поставки питания раковым клеткам.

Примечание: Заменители сахара, такие как NutraSweet, Equal, и т.д. сделанные на основе аспартама, также вредны. Лучшей естественной заменой был бы мед Манука или патока, но только в очень небольших количествах. Поваренная соль имеет химические добавки, которые придают ей белый цвет. Лучшей альтернативой являются аминокислоты Брэгга или морская соль.

2. Молоко заставляет организм производить слизи, особенно в желудочно-кишечном тракте. Рак питается слизью. Отрезав молоко, и употребляя несладкое соевое молоко, вы обрекаете раковые клетки на голод.

4. Диета, состоящая из 80% свежих овощей и соков, цельного зерна, семян, орехов и небольшого количества фруктов помогают телу воссоздать щелочную среду. Около 20% пищи может быть приготовленной, в том числе, это могут быть бобы. Свежие овощные соки обеспечивают организм живыми ферментами, которые легко усваиваются и достигают клеточного уровня в течение 15 минут, это питает и укрепляет рост здоровых клеток.

Для получения живых ферментов, необходимых для построения здоровых клеток, нужно пить свежий овощной сок и есть некоторые сырые овощи 2 или 3 раза в день. Ферменты разрушаются при температуре 104 градусов F (40 градусов C).

Последнее время ведётся множество изучений и исследований того, как вещества находящиеся в овощах и фруктах не просто могут способствовать здоровому состоянию организма, но и лечить заболевания. Особенно много таких исследований касается борьбы с раком. Всё больше учёных приходит к выводу, что обычные совершенно продукты могут являться прекрасными средствами профилактики и лечения. Мне кажется даже учёным не нужно быть, чтобы понять, что то, чем мы питаемся сейчас – это яд. А нормальные настоящие продукты способны нормализовать работу организма. А когда организм работает нормально, то никакие мутанты в нём не растут.

И в подтверждение этого, вот некоторые результаты исследований говорящие о том, на что способны самые простые продукты.

Учёные считают, что многие конкретные белки, ферменты и специальное кодирование нашей иммунной системы могут быть активированы определёнными веществами на борьбу с раковыми клетками. Они считают, что в природе, и нашем организме в частности, нет такого понятия, как раковые клетки, или какие либо «неправильные» клетки вообще, которые не могут быть побеждены иммунной системой человека. В ходе исследований многие учёные приходят к выводу, что «раковая пандемия» происходит из-за неэффективности белков, которые мы употребляем в пищу. Мало неэффективности, и ещё и недостатка определённых белков. Неэффективность белков возникает вследствие поражения оных через токсины присутствующие в пище, через химическое загрязнение продуктов питания, подавляющее естественную функцию иммунной системы, приводящее к мутации ДНК и последующее дефектное (мутированное) построение клеток, которые при отсутствии некоторых аминокислот испытывают неконтролируемый рост. Плюс мы не едим правильных белков, и существуем в постоянном дефиците 20 необходимых аминокислот для построения «правильных» клеток нашего организма.

Мы должны понимать, что в случае аминокислотного голодания клетки всё же строятся (правильно, мы ведь не умираем сразу) и при недостатке одной, двух или трёх аминокислот. Но, строятся они дефективные, или как принято говорить, мутированные. Естественно, они ещё и растут быстрее, нежели полноценные (потому что строительного материала требуется меньше). Как бы, становятся немного понятными причины возникновения и развития раковых опухолей и, в принципе, понятно как с ними бороться.
Так ли это или нет, я не знаю. Но учёные нынче заявляют, что можно. Уже практически все «приличные» (не купленные пищевой промышленностью) учёные утверждают — убрав из рациона искусственный сахар, рафинированные продукты и добавив необходимые вещества, содержащиеся в продуктах натуральных, мы можем побороться.

При условии, конечно, что мы получаем полный набор необходимых организму аминокислот. А к ним плюсом идут ещё несколько веществ, которые, как выяснено учёными, в состоянии подавлять рост и даже полностью убивать раковые клетки.

Помимо пользы определённых веществ, ученые в ходе исследований обнаружили странную вещь — здоровые клетки, поврежденные химиотерапией, секретируют больше белка, который в свою очередь повышает выживаемость (!) раковых клеток. Учёные говорят, что химиотерапия временно убивает некоторое количество раковых клеток, но впоследствии они гораздо сильнее сопротивляются современным методам лечения и размножаются ещё больше, «защищаемые» окружающими их нормальными клетками. Всё же учёные не утверждают стопроцентно, что следует отменить химиотерапию, однако добавляют, что борьба с раком не может быть полноценной без определённых веществ, содержащихся в некоторых продуктах. И при правильном питании лечение имеет все шансы на успех.

В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале «Science Translational Medicine», ученые-онкологи обнаружили молекулу, называемую TIC10, которая способна активировать работу собственной защитной функции организма и запускать программу уничтожения раковых клеток. Молекула TIC10 активирует ген белка TRAIL (tumour-necrosis-factor-related apoptosis-inducing ligand). В течение долгого времени этот белок был объектом исследований ученых, разрабатывающих новые лекарственные препараты, обладающие большей эффективностью, в сравнении с традиционными методами лечения раковых опухолей.
Белок TRAIL являющийся естественной частью иммунной системы человека, препятствует образованию и распространению опухолей в организме человека. Именно поэтому считается, что усиление активности белка TRAIL не может оказывать таких токсичных эффектов на организм, как химиотерапия.
Еще одним положительным плюсом является то, что TIC10 активирует ген TRAIL не только в раковых клетках, но и в здоровых. То есть подключает тем самым соседние с раковыми здоровые клетки к процессу борьбы с мутантами, что является кардинальным отличием от химиотерапии.

Но к чему все эти научные выкладки. А к тому, что ряд природных веществ, содержащихся в простых, с виду, продуктах является так же спусковым механизмом для образования и активации белка TRAIL. Здоровые клетки получают «толчок» к увеличению количества убивающих рак TRAIL рецепторов.

Естественно, большинство исследований и опыты пока что проводились в основном на животных, а мы, как известно, не очень схожи своими биохимическими процессами, но всё же эти исследования сильно обнадёживают. Многие из изучаемых веществ только планируется исследовать на людях, и думаю, что многие больные раком на эти исследования согласятся. Потому ожидаем стопроцентного подтверждения этих исследований.
А пока ничто нам не помешает употреблять эти продукты, а вдруг они работают и в самом деле, и позже мы получим этому уже научное подтверждение!
Итак.

Вот 9 продуктов, которые на данный момент времени представлены учёными, как продукты способствующие активации белка TRAIL, подавляющие развитие опухоли в организме человека и даже уничтожающие эти опухоли.

1. Куркума

Куркумин считается самым мощным антиоксидантом, который содержится в популярной специи куркума, и имеет бесчисленное количество полезных свойств для здоровья. Недавнее исследование во главе с исследовательской группой в Мюнхене показали, что куркумин может также препятствовать образованию метастаз.

Доказано, что куркумин оказывает противовоспалительный и анти-окислительный эффекты путем ингибирования фактора некроза опухоли-альфа (TNF-альфа). Предполагается, что его влияние на функцию эндотелия может быть опосредовано подавлением воспаления и регуляцией окислительного стресса с помощью понижающей регуляции TNF- альфа.

Резюме одного из наиболее полных исследований куркумы на сегодняшний день было опубликовано уважаемым в научном мире этноботаником Джеймсом А. Дьюком. Он показал, что куркума, превосходит по своим медицинским свойствам многие ныне существующие фармацевтические препараты для борьбы с раком, и кроме того, как выяснилось в ходе лечения ряда хронических заболеваний, не оказывает никаких побочных эффектов.

2. Морские овощи

Нори , хидзики , вакамэ (ундария перистая) , араме , комбу и другие съедобные водоросли это лишь немногие из сортов морских овощей имеющих мощное воздействие на рак. Они являются богатейшим источником многих замечательных полезных веществ, в том числе магний, кальций, железо, биологически йод и т.д.

Недавно открытые противораковые вещества, содержащиеся в морских растениях (не указаны в статье
названия веществ) оказывают огромное положительное действие в ходе лечения рака толстой кишки и для профилактики некоторых других типов рака. Так же огромную роль эти вещества играют в профилактике нежелательных воспалений и хронического окислительного стресса, которые являются факторами риска для развития рака. Морские овощи уже достаточно хорошо изучены, как продукты богатые противовоспалительными и антиоксидантными соединениями. Учёные говорят, что особо следует отметить важность этих продуктов в борьбе с эстрогеновыми формами рака, особенно раком молочной железы.
Вещества, содержащиеся в морских водорослях, модифицируют и регулируют различные аспекты нормального менструального цикла женщины таким образом, что в течение длительного периода времени (десятки лет) секреция «лишнего» эстрогена в фолликулярной фазе цикла снижается.

3. Виноград и ресвератрол

Не так давно открытое вещество ресвератрол является сейчас предметом множественных исследований. Это фенольное соединение, которое находится в красном винограде, как говорят учёные имеет огромный потенциал стать одним из мощнейших антиоксидантов. Сейчас на его основе уже пытаются создавать «таблетки» от рака.

Ресвератрол является не только антиоксидантом и антимутагеном, но также он уменьшает окислительный стресс, являющийся причиной смерти клеток (молодильные яблочки это, оказывается, виноград). Ресвератрол , как было выяснено в исследованиях, ингибирует образование окиси азота и TNF фактор некроза опухолей липополисахарид-стимулированных клеток Kupffer.
*Kupffer клетки – это клетки макрофаги вырабатываемые печенью. Хроническое перепроизводство оксида азота и TNF-A из-за хронической инфекции может привести к серьезному повреждению печени.
Заболевание саркоидоз, причины возникновения которого не выяснены до сих пор, прекрасно профилактируется ресвератролом, по словам учёных.

Возможно, наиболее важным свойством ресвератрола является его способность ингибировать циклооксигеназу-2 (CoX-2). Данное вещество CoX-2 связано с образованием рака и аномальных опухолей в желудочно-кишечном тракте. Природные ингибиторы CoX-2, такие как ресвератрол , как было доказано в исследовании, способны уменьшать риски возникновение рака и предраковых новообразований.

Очень большое исследование с очень большой кучей заумных терминов. Но суть его в том, что ресвератрол прекрасное профилактическое средство против образования рака и различных мутационных опухолей, убивает раковые клетки, борется с окислительным стрессом «стареющим» обычные клетки (то бишь, влияет на молодость организма) и ещё имеет неисчислимую массу полезных свойств. Один из учёных говорит: «Мы пытаемся создавать лекарственные препараты, на основе ресвератрола , но если он уже есть в красном винограде, то, я так понимаю, достаточно его употреблять ежедневно, чтобы успешно профилактировать многие виды заболеваний, и не только рака».

Естественно не забываем, что речь идёт о натуральном винограде. Кстати, как я уже писала в посте об , ресвератрол содержится не только в красном винограде, но ещё он есть в чернике, арахисе, в какао бобах и лекарственном растении Горец сахалинский.

4. Хлорелла

Учёные в Южной Корее недавно обнаружили, что каротиноиды из хлореллы могут быть эффективно использованы для предотвращения рака в организме человека. Они исследуют С. Ellipsoidea — основным каротиноидом которого является виолаксантин, и C. Vulgaris, главный каротиноид которого — лютеин.
Учёные исследовали активность полуочищенных экстрактов этих каротиноидов против рака человека, и обнаружили, что они ингибируют рост раковых клеток в зависимости от дозы.

Хлорофилл нейтрализует токсины окружающей среды и загрязняющих веществ. Это помогает нести кислород в крови ко всем клеткам и тканям. Рак не может процветать в клетках, которые прекрасно снабжаются кислородом. Хлорофилл играет важную роль в способности хлореллы для детоксикации от тяжелых металлов, и является естественным целителем ран (вспоминаем сразу наш подорожник!). Существует доказательство того, что хлорофилл снижает способность канцерогенов связываться с ДНК в основных органах. Его анти-мутагенные свойства делают его «защитником» от токсинов, содержащихся во многих фармацевтических препаратах.

От себя сделаю небольшое добавление: каротиноиды растений, о которых говорят учёные в данном исследовании (р-каротин, лютеин, виолаксантин, неоксантин, зеаксантин), кроме водорослей, в основном содержаться в хлоропластах высших растений. Они составляют до 98% общего количества каротиноидов зеленых листьев.
Вот откуда, скажите, народная мудрость? Траволечение было всегда одним из важных лечебных народных средств.

То есть получается, что правильно питаясь, правильно насыщая организм кислородом (подавляющее количество клеток мутантов рождается и развивается в анаэробной среде) и, давая организму некоторые «вспомогательные» вещества, мы можем жить очень долго, оставаясь здоровыми и молодыми!

У меня, кстати, этой хлореллой, по всей видимости, зарастают бутылки с водой, которую я структурирую различными каменьями.
Ладно, идём дальше

5. Зеленый чай

Огромный пласт изучаемых учёными веществ составляют катехины , относящиеся к флавоноидам. Под пристальное внимание попал зеленый чай. Особый интерес для исследователей представляет эпигаллокатехин-3-О-галлат (EGCG), основной катехин зеленого чая.
Например, южнокорейские исследователи обнаружили, что EGCG блокирует TNF фактор, естественным путём вмешиваясь в работу некоторых про-воспалительных химических веществ в организме, в основном в гладкой мышечной ткани сосудистой системы.
В исследовании 2009 года, проведенном Chonbuk National University Medical School, было отмечено, что главным механизмом действия EGCG в плане блокирования TNF является подавление фракталкина, воспалительного агента, который участвует в образовании атеросклероза, и влияющего на прочность и эластичность артерий.

6. Овощи семейства крестоцветных

Помимо того, что крестоцветные овощи содержат витамины, минералы, питательные вещества и т.д., они так же содержат и множество химических веществ называемых глюкозинолаты . Эти химические вещества в процессе метаболизма в организме распадаются на несколько биологически активных соединений, которые, как уже хорошо известно, обладают противораковыми эффектами. Руккола, кочанная капуста, спаржевая капуста, брокколи, цветная капуста, кольраби, все виды салатов, кресс водяной, сурепка, хрен, редис, репа, брюква, китайская капуста, горчичное семя и зелень являются лишь некоторыми представителями различных типов овощей семейства крестоцветных, богатых питательными веществами, в том числе вышеупомянутыми каротиноидами (бета-каротина, лютеина, виолаксантин, неоксантин, зеаксантина).

Биологически активные соединения, такие как индолы, нитрилы, тиоцианатов и изотиоцианатов в этих
овощах предотвращают рак, защищая клетки от повреждений ДНК, помогая инактивации канцерогенов, вызывая гибель раковых клеток, ингибируют опухолевые образования кровеносных сосудов (ангиогенез), а так же предотвращают миграцию опухолевых клеток (необходимую для метастазы).

Как всегда японцы впереди планеты всей. Они много чего знают и тихонечко скрывают от остального мира. По последним данным японцы, в среднем, употребляют в пищу 120 мг. глюкозинолатов , а средний европеец всего 15 мг.
Кто у нас на планете самые долгожители и имеют самое меньшее количество больных раком людей? Стоит призадуматься.

7. Помидоры

Во многих исследованиях выявлено, что регулярное потребление помидоров значительно снижает риск возникновения некоторых видов рака, а так же является прекрасным профилактическим средством сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, ишемической болезни сердца. Многим веществам, находящимся в томатах приписывают целебные свойства, особенно пристально изучают один из каротиноидов – ликопен (который есть так же и в упомянутых уже водорослях).
Умеренное воздействие регулярного приема томатного сока (натурального!) обеспечивает необходимое количество каротиноидов, которые влияют на производство воспалительных медиаторов, таких как TNF-альфа и белка TRAIL.
Так же во множестве проводимых исследований каратиноидов установлено, что многие из них (перечисленные выше) существенно влияют не только на факторы риска возникновения раковых заболеваний, но и способствуют общему омоложению и оздоровлению организма, путём включения «антивозрастных» факторов.

8. Лекарственные грибы

История говорит о том, что уже более 5000 лет грибы используются в медицинских целях, как прекрасное лекарственное средство. Сейчас активно исследуются анти-вирусные и анти-раковые вещества, имеющиеся в 57 видах грибов (названия грибов, опять же, не указаны). А в Китае и Японии и в наше время используют 270 видов грибов в лечебных целях.
В нескольких исследованиях, по данным Центра раковых заболеваний (MSKCC), уже было изучено шесть компонентов различных грибов на их активность в отношении человеческих раковых опухолей: лентинан — компонент шиитаке, шизофиллан , коррелированное соединение активной гексозы (AHCC) , D-фракция грибов Майтаке и две компоненты грибов Coriolus versicolor.

Coriolus versicolor (Трутовик разноцветный, Турецкий хвост, Trametes) является чрезвычайно распространенным грибом-трутовиком, который можно найти по всему миру. В качестве лекарственного гриба в китайской медицине он именуется Юн чжи.

Trametes содержит два редких полисахарида: полисахарид К (PSK) и полисахарид-пептид (PSP) ,
увеличивающие защитные силы в организме. Особенно это важно при онкологических заболеваниях. Препараты из гриба Trametes versicolor с 1991 года (уже так давно (!), а мы всё ещё ничего не знаем) одобрены Министерством здравоохранения Японии и успешно применяются в медицинской практике, как основное противораковое средство . Исследования последних лет показали, что ТРАМЕТЕС очень перспективный препарат, так как показал многочисленные анти-раковые эффекты воздействия на организм и проявляет выраженное повышение активности химиотерапевтических свойств существующих ныне препаратов. В настоящее время в Японии широко используются эти препараты в качестве обязательного дополнительного средства при лечении рака молочной железы, рака легких, пищевода, желудка и рака прямой кишки.

Полисахарид К (PSK) характеризуется высочайшей противораковой активностью, как в предварительных исследованиях в лабораторных условиях в пробирке, так и в естественных условиях, и в клинических испытаниях на людях. Предварительные исследования других лабораторий, ведущиеся ныне (а меж тем, японцы пользуются этим уже 25 лет), показали, что К (PSK) может существенно снижать возникновение и рост мутагенных клеток, раковых клеток возникших вследствие радиации, а так же рост уже существующих раковых опухолей и их метастазирование.

Лентинан , вещество содержащиеся в грибах шиитаке – это молекула В-1,6-1,3-D глюкана, обладающая поливалентным действием на организм: увеличивает скорость созревания Макрофагов, NK-клеток, и Цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ); увеличивает продолжительность их жизни; индуцирует и усиливает литическую активность макрофагов, натуральных киллеров и ЦТЛ (Цитотоксические Т-лимфоциты).
Глюканы В-1,601,3-D активируют лейкоциты так, чтобы они более активно и «умело» атакуют и разрушают раковые клетки. Лентинан стимулирует выработку этими клетками ингибиторов опухолей (цитокинов, TNF, IL-1).

При стимуляции Лентинаном ЦТЛ и NK-клеток задействуется уничтожение чужеродных клеток с помощью белков перфоринов и гранзимов. При их распознавании лейкоциты подходят к ним вплотную и выбрасывают на клеточную поверхность перфорины, которые моментально встраиваются в наружную мембрану. При этом образуется бреши, через которые клетка теряет жидкость и погибает. При недостаточной эффективности перфоринов выбрасываются гранзимы, которые разрушают ядро раковой клетки.

Вот так вот всё сложно, но суть проста – грибы, а вернее вещества, содержащиеся в них, убивают раковые опухоли.

Лабораторные исследования показывают, что полисахарид Лентинан абсолютно нетоксичен, он усиливает иммунные реакции организма, стимулирует регресс опухоли и даже ее исчезновение за пять недель при асцитной гепатоме, саркоме, карциноме Эрлиха, и других смоделированных в лабораторных условиях опухолей, помимо всего, предупреждает химический канцерогенез. Шиитаке особо эффективен в отношении опухолей кожи, легких и желудочно-кишечного тракта. Подавляет рост опухолей и препятствует образованию метастазов. В Японии Лентинан используется уже более 40 лет (точно не сказано сколько, но думаю, если они не вымерли после атомных бомбардировок, и ещё стали самыми долгоживущими людьми на планете, то очень давно).

В различных исследованиях упоминаются такие грибы: Чага, Шиитаке (Lentinula edodes), Мейтаке (Grifola frondosa), Рейши (Lingzhi), Coriolus Versicolor, Trametes versicolor, Рыжики (Lactarius salmonicolor, Russulaceae), в некоторых исследованиях даже сморчок съедобный (Morchella esculenta (L.) Pers.) и опёнок летний (Kuehneromyces mutabilis).

9. Чеснок

В исследовании, опубликованном в журнале Cancer Prevention Research, отмечается, что китайская медицина использует чеснок с 2000 до нашей эры (а о россиянах так вообще стереотип бытует, что от них всегда пахнет чесноком). Авторы исследования предполагают, что основное активное вещество чеснока диаллил дисульфид (DADS) , помимо своих широко известных и хорошо изученных антисептических, антивирусных, антибактериальных свойств обладает ещё и широким спектром анти-раковых.
Ряд учёных из разных стран начали исследования действия диаллил дисульфида на рак. Учёные нескольких изучающих рак институтов, почти одновременно, обнаружили, что диаллил дисульфид (DADS) подавляет пролиферацию (Пролиферация- разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) мутагенных клеток во многих клеточных линиях. Исследуется так же способность диаллил дисульфида (DADS) «убивать» различные эндогенные и экзогенные формы свободных радикалов. Учёные обнаружили, что ген, известный как супрессор р53, активируется при воздействии диаллил дисульфида (DADS) . Активированный ген р53 убивает раковые клетки уже после 24-часового воздействия диаллил дисульфида (DADS) . Исследования пока только лабораторные.

Аллицин – ещё одно активное вещество чеснока (он, собственно, и дает чесноку аромат и вкус) — действует как один из самых мощных антиоксидантов известных ныне.

Самое удивительное в исследованиях аллицина это то, что действует он только натуральный, синтезированные же искусственные формы (либо в смеси с другими химическими препаратами) теряют практически все свои волшебные свойства. Начаты исследования противораковых свойств аллицина.

Что бы хотелось сказать в заключении?
Все эти исследования доказывают лишь одно – если мы будем правильно питаться НАТУРАЛЬНОЙ разнообразной пищей, мы будем здоровы и молоды очень долго! Богом ли, или природой, создано всё необходимое для нашей с вами здоровой жизни, все лекарства мы имеем под руками в самой простой пище!
Вот так.

Юл Иванчей (Yul Ivanchey)

Ученые одной из лабораторий Нидерландов показали, что высокие температуры (41–42 градусов по Цельсию) блокируют один из сигнальных путей раковых клеток, в котором участвует белок BRCA2, необходимый для «починки» повреждений в двухцепочечной молекуле ДНК.

Рис. 1. Высокие температуры блокируют белок, который позволяет клеткам рака справляться с поломками внутри их ДНК (источник: Science Photo).

Нагреть и убить

Исследователи предполагают, что их открытие поможет повысить эффективность лечения рака при использовании таких методов, как радиотерапия, химиотерапия, а также ряда лекарственных средств. Например, в последнее время при лечении рака груди и яичников, вызванном дефектами в генах BRCA, активно используется препарат PARP-1– ингибитор другого белка «починки» PARP.

Для справки : Белок PARP - белок, задействованный в механизмах репарации (починки) ДНК а также в механизмах программированной клеточной смерти (апоптоз).

Методы химиотерапии и радиотерапии широко используются в противоопухолевой практике. Препараты, используемые в ходе такого лечения, призваны убивать раковые клетки, внося в их геном многочисленные мутации. Однако далеко не все опухолевые клетки поддаются такому лечению: многие из них продолжают размножаться, даже несмотря на многочисленные мутации, вызванные медикаментами. Основанная причина заключается в том, что у клеток рака очень хорошо работает система репарации (починки) генома.

Рис. 2. Вот так выглядит клетка рака груди (источник: Science Photo).

Последняя работа ученых говорит о том, что на такие системы репарации можно воздействовать высокими температурами. В частности, было показано, что основной «мастер по ремонту ДНК» белок BRCA2 не выдерживал высоких температур, что приводило к сбою в системе «починки» главного носителя наследственной информации в раковой клетке.

«Мы нашли, что гипертермия ингибирует (блокирует) гомологичную рекомбинацию, с помощью которой BRCA2 „чинит“ ДНК, независимо от мутаций в гене BRCA2»,- говорит соавтор исследования доктор Роланд Канаэр (Roland Kanaar) из Медицинского центра Эрасмуса в Роттердаме.

На данный момент ингибиторы PARP используются при лечении только тех раковых заболеваний, которые вызваны мутациями в генах BRCA.

«Наше открытие говорит о том, что такие ингибиторы могут использоваться и при лечении других раковых заболеваний, где нет нарушения в работе генов BRCA, то есть при лечении большого числа опухолей»,- говорит Канаэр.

А выдержит ли сам человек?

Однако некоторые специалисты критикуют данное открытие и говорят, что методы гипертермии крайне сложно будет применять в ходе реальных клинических испытаний.

«Одно дело нагреть клетки животного, и совсем другое- человеческие клетки. Если применять подобную практику в ходе противоопухолевой терапии, то внешние температуры должны составлять порядка 54 градусов по Цельсию. Ни один пациент не вытерпит таких условий»,- говорит профессор Кум Кум Канна (Kum Kum Khanna) из Института медицинских исследований в Квинсленде.

Рис. 3. Одно дело нагревать клетки животных, а вот выдержит ли столь высокие температуры человек – вопрос другой (источник: Science Photo).

Плюс ко всему, здесь существует и еще одна проблема. Известно, что при температурах выше 42-х градусов по Цельсию человеческие белки просто-напросто начинают разрушаться.

Select rating Плохо Ниже среднего Нормально Хорошо Отлично

Подчас, прикладывая к ушибленному месту лёд, а через пару дней — грелку для лучшего рассасывания кровоподтёка, мы даже не считаем это за лечение. Между тем, холод и тепло имеют вполне определённые терапевтические эффекты, которые так же, как у других лекарств, зависят от дозы.

Воздействие на организм и отдельные органы теплом или холодом в лечебных целях сегодня принято называть термо- или криотерапией. Однако применяли его ещё во времена античности. Римские патриции для закаливания, лечения простуды и заболеваний опорно-двигательного аппарата ходили в бани — римские термы. В древней Индии и Китае теплом лечили даже опухолевые болезни. Казалось бы, что тут может быть нового? Но совсем недавно появились принципиально новые технологии применения термо- и криотерапии. Например, для того, чтобы с помощью теплового воздействия уничтожить раковые клетки, медики используют наночастицы , а чтобы бороться со СПИДом , нагревают тело человека по уникальной методике до запредельных по биологическим меркам температур — 43-44°С.

Согреть или заморозить?

Самый доступный вид теплотерапии, знакомый многим, — прикладывание горячей грелки. Местные реакции организма проявляются в улучшении крово- и лимфообращения, и как следствие ускоряются процессы обмена, регенерации и рассасывания продуктов тканевого распада. Общее же нагревание тела увеличивает частоту пульса, снижает артериальное давление, увеличивает потоотделение и повышает моторные функции органов желудочно-кишечного тракта.

Воздействие холодом приводит к противоположным эффектам: сосуды сужаются, снижается уровень тканевого метаболизма и потребления кислорода, подавляются аллергические реакции . Нередко термотерапию и криотерапию применяют для укрепления иммунитета , а порой их успешно сочетают — например, окунаются после парной бани в ледяную прорубь. Резкое кратковременное повышение и понижение температуры — это стресс для организма, и он способствует мобилизации защитной системы.

Баварский пастор Себастьян Кнейп (Sebastian Kneipp , 1821-1897), благодаря которому лечение холодом получило широкое распространение во всём мире, считал наиболее полезными холодные водные процедуры. А вот известный российский медик и последователь Кнейпа Абрам Залманов (1875-1964) полагал, что вследствие индустриального развития и загрязнения окружающей среды современному человеку особенно полезны тепловые процедуры. Он объяснял это снижением содержания кислорода в воздухе, что приводит к замедлению биохимических реакций. Залманов считал, что организм современного горожанина не в силах ответить расширением кровеносных капилляров на воздействие холодных водных процедур, поэтому ему нужны горячие процедуры.

Куриный иммунитет

Организм человека в случае необходимости и сам прибегает к гипертермии, то есть повышению температуры тела. Впервые защитную функцию повышенной температуры подтвердил основоположник современной микробиологии и иммунологии Луи Пастер (Louis Pasteur , 1822-1895).

Пастер доказал, что причина невосприимчивости кур к сибирской язве заключается в том, температура тела птиц на 6-7°С выше, чем у человека. С помощью воды он охладил кур до 38°С и заразил их сибирской язвой. Заболели и погибли лишь те птицы, которых продолжали держать в холодной воде. Если заражённую вынимали из воды, она либо не заболевала, либо выздоравливала.

Защитный механизм объясняется не только тем, что некоторые бактерии и вирусы погибают при температурах выше 38-39°С. При гипертермии также повышается активность иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией. Поэтому современные врачи не рекомендуют снижать повышенную температуру при инфекционных заболеваниях, если нет противопоказаний — склонности к судорогам, тяжёлых заболеваний сердца и органов дыхания, например.

И, наоборот, при хронических воспалительных процессах иммунный ответ выражен слабо, а значит, в некоторых случаях имеет смысл обострить заболевание. Например, при инфекциях мочеполовых путей вызывают искусственную лихорадку с помощью специальных препаратов или с помощью горячих ванн.

Лёд и пламень

Применение тепла и холода в медицине складывается из трёх направлений: крио- и термотерапия для восстановления функций органов и оздоровления организма в целом, применение прижигания или замораживания в хирургии для удаления патологических тканей и контролируемая гипер- и гипотермия, позволяющие повышать или снижать температуру тела на 5-6°С.

Развитию криотерапии в ХХ веке способствовали новые методы сжижения газов и их хранения в сосудах Дюара. Уже в период между мировыми войнами прижигания жидким азотом применялись для лечения многих кожных заболеваний — от бородавок до себореи. Изобретённый в 1961 году Ирвингом Купером (Irving S. Cooper , 1922-1985) с коллегами аппликатор позволил обеспечивать локальное охлаждение сжиженным газом даже внутренних органов.

На грани фола

Что касается третьего направления — контролируемой гипер- и гипотермии — при их использовании велик риск серьёзных побочных эффектов, так что это лечение на грани фола. Научные данные противоречивы: например, есть сведения о положительном эффекте гипотермии при восстановлении организма после инсульта. Пациентов накрывали термоизолирующим одеялом, в которое закачивался холодный воздух. В результате температура тела падала в среднем с 36,8 до 35,5°С и поддерживалась на этом уровне в течение шести часов. При сравнении с результатами контрольной группы выяснилось, что гипотермия вдвое повышала показатели выживаемости больных. Эффект объяснялся поступлением холодной крови к головному мозгу, что предотвращает дальнейшие нарушения. Однако применение криотерапии у детей и взрослых с черепно-мозговыми травмами дало разочаровывающие результаты — пациенты погибали чаще или получали различные осложнения.

Общая гипертермия, при которой температура тела искусственно повышается на несколько градусов, может быть смертельно опасной. Однако раковые клетки, бактерии и вирусы гибнут при высокой температуре. Группе учёных во главе с доктором медицины Алексеем Суверневым из удалось разработать способ химической защиты организма от теплового шока . При процедуре, проводимой под общим наркозом, температура тела пациента достигает 43-44°С, такая температура уменьшает количество вирусов иммунодефицита человека в крови в сотни тысяч раз.

Подобные исследования сегодня проводятся во всем мире. Так что, возможно, медикам в скором времени удастся, используя новейшие разработки, приручить тепло и холод и применять известные веками методы более эффективно.

Новости партнёров